摘要:
为研究参芍抗敏剂的抗炎作用,通过探索参芍抗敏剂对钙调磷酸酶通路的活化水平及对TNF-α诱导的HaCaT细胞炎症反应的作用,来探索参芍抗敏剂的抗炎作用。结果显示,参芍抗敏剂在1∶1 000时就有与125 μM他克莫司(FK506)相同的抑制效果;参芍抗敏剂对TNF-α处理的细胞内磷酸化P38的量有所减少,且随着药物浓度的降低而相对升高,其中0.2%参芍抗敏剂作用最显著;参芍抗敏剂对TNF-α刺激引起胞质中NF-κB激活入核现象有显著抑制作用,且随着浓度的升高,入核比例下降,相同浓度的芍药苷和德敏舒具有相同作用;参芍抗敏剂、芍药苷和德敏舒可以抑制TNF-α刺激后细胞内源TNF-α表达量,其中0.05%参芍抗敏剂和芍药苷作用最明显;参芍抗敏剂、芍药苷和德敏舒可以抑制TNF-α刺激的IL-6mRNA的相对表达,其中随着参芍抗敏剂浓度的增加而逐渐下降,0.1%参芍抗敏剂作用和芍药苷组作用相当,而德敏舒组作用更显著;参芍抗敏剂、芍药苷和德敏舒对TNF-α刺激的IL-8mRNA表达量显著下降;参芍抗敏剂、芍药苷和德敏舒对TNF-α诱导的IL-1α没有显著的抑制作用;参芍抗敏剂、芍药苷和德敏舒可以对TNF-α引起的COX-2表达有显著的抑制作用。因此,参芍抗敏剂具有较好的抗炎作用。
中图分类号:
R961.1
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