EGCG对高糖诱导的HK-2细胞氧化应激损伤的保护作用

doi:10.16333/j.1001-6880.2016.5.006

天然产物研究与开发 ›› 2016, Vol. 28 ›› Issue (5): 673-679.doi: 10.16333/j.1001-6880.2016.5.006

EGCG对高糖诱导的HK-2细胞氧化应激损伤的保护作用

代春美*，宋雨泽，杨伟，胡相卡，陈香

辽宁医学院，锦州 121001

出版日期:2016-05-28 发布日期:2016-09-06

EGCG Protects HK-2 Cells Damage Induced by High Glucose against Oxidative Stress

DAI Chun-mei*,SONG Yu-ze,YANG Wei,HU Xiang-ka,CHEN Xiang

Liaoning Medical University,Jinzhou 121001,China

Online:2016-05-28 Published:2016-09-06

摘要/Abstract

摘要： 探究表没食子儿茶素没食子酸脂（EGCG）对高糖诱导的人肾小管上皮细胞HK-2氧化应激损伤的保护作用及其相关机制。用EGCG干预可以显著提高HK-2细胞抗氧化能力，抑制高糖诱导的细胞内ROS水平升高，提高细胞活力（P<0.05），并呈现剂量依赖效应。同时，研究发现EGCG能显著诱导HK-2细胞Nrf2核转位，并且其下游的Ⅱ相解毒酶HO-1蛋白表达水平也相应提高，Nrf2 mRNA的表达含量也相应升高（P<0.05）。说明EGCG可能通过激活Nrf2/ARE通路，发挥对高糖诱导的HK-2细胞氧化应激损伤的保护作用。

关键词: EGCG, 高糖, Nrf2/ARE信号通路, 氧化应激

Abstract: The aim of this study was to investigate the protective effect and mechanisms of epigallocatechin gallate(EGCG) against oxidative stress of HK-2 cells induced by high glucose.The results showed that EGCG intervention can improve the antioxidant capacity of HK-2 cells significantly,suppress the ROS levels in cells induced by high glucose,improve the cell vitality in a dose-dependent effect(P<0.05).Meanwhile,it was shown that EGCG can also cause nuclear accumulation of Nrf2 in association with downstream activation of Nrf2 mediated oxidative response genes such as HO-1,and the expression level of Nrf2 mRNA increased accordingly also(P<0.05).Hence,it was concluded that EGCG may protect against the oxidative damage of HK-2 cells induced by high glucose via the activation of Nrf2/ARE signal pathway.

Key words: EGCG, high glucose, Nrf2/ARE signal pathway, oxidative stress

中图分类号:

R285.5

代春美*，宋雨泽，杨伟，胡相卡，陈香. EGCG对高糖诱导的HK-2细胞氧化应激损伤的保护作用[J]. 天然产物研究与开发, 2016, 28(5): 673-679.

DAI Chun-mei*,SONG Yu-ze,YANG Wei,HU Xiang-ka,CHEN Xiang. EGCG Protects HK-2 Cells Damage Induced by High Glucose against Oxidative Stress[J]. NATURAL PRODUCT RESEARCH AND DEVELOPMENT, 2016, 28(5): 673-679.

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EGCG对高糖诱导的HK-2细胞氧化应激损伤的保护作用

EGCG Protects HK-2 Cells Damage Induced by High Glucose against Oxidative Stress

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