天然产物研究与开发 ›› 2017, Vol. 29 ›› Issue (5): 831-835.doi: 10.16333/j.1001-6880.2017.5.020
王聪，王程*
WANG Chong,WANG Cheng*
摘要： 探讨白藜芦醇对大鼠肾脏缺血再灌注损伤（renal ischemia reperfusion injury，IRI）的保护作用及作用机制。通过血管夹夹闭左侧肾蒂，并去除右肾的方法构建大鼠IRI模型。将大鼠随机分为假手术组（Sham）、肾脏缺血/再灌注损伤组（IRI）和白藜芦醇低中高剂量组（RSV）。利用ELISA检测各组血清尿素氮（blood urea nitrogen，BUN）和血清肌酐（Creatinine，Cr）；HE染色检测肾脏病理形态；TUNEL法检测肾脏细胞凋亡；免疫印迹检测沉默信息调节因子1（SIRT1）、 p53、乙酰化p53（Acetyl 53）、B细胞淋巴因子2（BCL-2）、Bcl-2相关X蛋白（Bax）和p53正向细胞凋亡调控因子（PUMA-α）表达以及细胞色素C迁徙。结果显示白藜芦醇预处理可增加SIRT1和BCL-2表达，减少BUN、Cr、Acetyl 53、PUMA-α、Bax和TUNEL的表达。此外，白藜芦醇还可减少肾脏病理形态改变和细胞色素C迁徙，但对p53表达无影响。提示白藜芦醇预处理可通过抗凋亡作用减轻肾脏缺血再灌注损伤，其作用机制可能与激活SIRT1抑制p53乙酰化相关。
