天然产物研究与开发 ›› 2018, Vol. 30 ›› Issue (7): 1208-1213.doi: 10.16333/j.1001-6880.2018.7.019
所属专题: No.2
葸博婷1,钟明利1,曹后康1,管玉满1,陈毅飞1,晋玲2*,张可锋1,2*
XI Bo-ting1,ZHONG Ming-li1,CAO Hou-kang1,GUAN Yu-man1,CHEN Yi-fei1,JIN Ling2*,ZHANG Ke-feng1,2*
摘要: 研究金线风总黄酮(TFC)对四氯化碳(CCl4)致急性肝损伤小鼠的保护作用,并从氧化应激、炎症反应和TLR-4/NF-κB信号通路探讨其作用机制。60只小鼠随机分为正常组、模型组、水飞蓟素组(150 mg/kg)、TFC低、中、高剂量组(100、200 、400 mg/kg)、连续灌胃给药10 d。末次给药2 h后,除正常组外,各组腹腔注射0.1%的CCl4花生油溶液(10 mL/kg),建立小鼠急性肝损伤模型,16 h后,收集血清和肝组织。血清指标检测表明,与模型组比较,TFC能够显著降低肝脏指数、ALT和AST活性(P<0.05),并减少ALP、TBIL和γ-GT含量(P<0.05),且降低MDA含量(P<0.05),同时增强T-SOD和GSH-Px活性(P<0.05)。ELISA法检测肝组织指标结果表明,与模型组比较,TFC能够显著下调TNF-α、IL-1β和IL-6含量(P<0.05)。Western blot检测结果显示,与模型组比较,TFC能够明显降低肝组织中TLR-4和NF-κB蛋白表达(P<0.05)。HE染色分析肝组织病理学变化结果表明,TFC能够有效改善肝组织损伤程度。综上所述,TFC对CCl4诱导的急性肝损伤小鼠具有保护作用,其保肝作用机理可能与抑制氧化应激、炎症反应以及TLR-4/NF-κB信号通路有关。