天然产物研究与开发 ›› 2020, Vol. 32 ›› Issue (3): 359-364.doi: 10.16333/j.1001-6880.2020.3.001
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杨珊1,韦睿然1,陈远志2,杨旭2,王娟2,杨杏芝2,何志旭1*,丁骁2*
YANG Shan1,WEI Rui-ran1,CHEN Yuan-zhi2,YANG Xu2,WANG Juan2,YANG Xing-zhi2,HE Zhi-xu1*,DING Xiao2*
1Department of Immunology,Basic Medical College,Tissue Engineering and Stem Cell Research Center,Guizhou Medical University,Guiyang 550004,China; 2State Key Laboratory of Phytochemistry and Plant Resources in West China,Kunming Institute of Botany,Chinese Academy of Sciences,Kunming 650201,China
摘要: 菊科植物肿柄菊中富含tagitinin D,该化合物具有较强的抑制肿瘤细胞的作用。本文研究了tagitinin D诱导HepG2细胞凋亡的作用机制。采用克隆形成实验检测细胞成瘤能力、流式细胞仪测细胞周期及凋亡,DCFH-DA探针测活性氧的水平及Western blot检测ER stress相关蛋白表达。结果表明,tagitinin D抑制细胞成瘤,将细胞周期阻滞在G2/M期,诱导细胞凋亡,使细胞内ROS积累,增加了ER stress伴侣蛋白PDI、Calnexin、Ero1-Lα、Bip的表达并激活了IRE1α和PERK信号通路。综上所述tagitinin D依赖于ROS途径激活ER stress诱导细胞凋亡。
中图分类号: R966