摘要:
探究白术内酯Ⅱ(atractylenolideⅡ,AT-Ⅱ)对M2型巨噬细胞极化与A549细胞迁移能力的影响,并分析其潜在机制。利用PMA将THP-1细胞诱导成M0巨噬细胞,然后加入IL-4和IL-13继续诱导为M2型巨噬细胞。利用Transwell小室将M2型巨噬细胞与A549细胞共培养,分别给予0、2.5、5 μmol/L的AT-Ⅱ进行作用。采用MTT实验测定共培养条件下AT-Ⅱ对A549细胞活力的影响;采用Real-time PCR检测M2型巨噬细胞Arg-1的 mRNA表达水平;采用ELISA检测共培养体系中TNF-α、IL-1β的含量;采用WB检测A549细胞TLR4、p-p65、NF-κB(p65)、PDL1的蛋白表达水平;采用划痕实验检测A549细胞的迁移能力。结果显示,共培养条件下,与对照组相比,实验组(2.5、5 μmol/L)A549细胞活力降低(2.5 μmol/L组P>0.05、5 μmol/L组P<0.01);M2型巨噬细胞特异性基因Arg-1的mRNA表达水平显著降低(P<0.01);M1型巨噬细胞相关炎性因子TNF-α、IL-1β含量增多但无显著差异(P>0.05);A549细胞TLR4/NF-κB信号通路相关蛋白TLR4、p-p65、NF-κB(p65)蛋白表达水平降低(P<0.01);A549细胞PDL1蛋白表达水平显著降低(P<0.01),A549细胞迁移能力下降。以上结果表明,AT-Ⅱ可以逆转M2型巨噬细胞极化,抑制A549细胞TLR4/NF-κB信号通路降低PDL1的表达水平,从而抑制肺癌细胞的迁移。
中图分类号:
R34
蒋宗蓥, 赵云辉, 张云亭, 郑 一, 王建光, 刘羽茜, 王艳杰. 白术内酯Ⅱ逆转M2型巨噬细胞极化调控PDL1表达抑制A549细胞迁移[J]. 天然产物研究与开发, 2023, 35(11): 1857-1863.